نیوروسیسی مطالعہ کا پتہ چلتا ہے کہ دماغ کے حصول کیلئے آف سوئچ ہوسکتا ہے

دماغ ایک صحت مند آلہ ہے. اس کا فعل اس پر منحصر ہے کہ نریونوں کے درمیان کیمیائی پیغامات کی رہائی کے نتیجے میں پائیدار معالج برقی سرگرمی پر منحصر ہے.

لیکن بعض اوقات دماغ کے محتاط توازن کنٹرول سے باہر نکل جاتی ہے، جیسے مرچھی میں. الیکٹروئنس فلاگرافیا، یا ای جی، دماغ کی برقی سرگرمی کو دیکھتا ہے اور ظاہر ہوتا ہے کہ کس طرح مبتلا قبضے عام دماغ کی سرگرمیوں کی متوقع طور پر لہر پیٹرن سے مختلف ہوتی ہے.

لیکن دوا اب بھی مرگی کے حل کا فقدان نہیں ہے. ایک جھگڑا کی پیشن گوئی کی محدود امکان ہے، اور آپ کی پیش گوئی بھی کر سکتے ہیں یہاں تک کہ مداخلت کرنے کا کوئی طریقہ نہیں ہے. اگرچہ دواسازی لوگوں کو مرگی سے نمٹنے کے لئے دستیاب ہے، وہ ضمنی اثرات سے بھرا ہوا ہیں، اور وہ سب کے لئے کام نہیں کرتے ہیں.

میرے نیروسوسیسی لیبارٹری میں ایک مسئلہ پر کام کرنا، جب میں سوچتا ہوں کہ اس طرح سے ڈرائیور کی طرح اس طرح سے ڈرنے کی بات ہو سکتی ہے تو اس طرح میں دماغ کے کنٹرول سے باہر رہنا پڑتا ہے، یہ واقعی مجھے حوصلہ افزائی کرتا ہے. کیا ان کی نیورسن کی واپسی پر قبضہ کرنے کا ایک طریقہ ہوسکتا ہے؟ میں توجہ مرکوز کر رہا ہوں کہ ہر دماغ کے سیل کے اندر ایک مخصوص ٹوکری ہمیں ایسا کرنے میں مدد مل سکتی ہے.

دماغ کی سرگرمیوں کے لئے ایک اوورائڈ سوئچ

جب سے میں ایک انڈر گریجویٹ طالب علم تھا، میں محور ابتدائی طبقہ نامی نیروئن کے ایک حصہ سے متاثر ہوا ہوں. ہر نیوران پر مشتمل یہ چھوٹا سا ٹوکری ہے. یہ ہے کہ نیروئن "فیصلہ کرتا ہے" اگلے سیل پر ایک کیمیائی پیغام بھیجنے کے لئے، ایک برقی سگنل کو آگانے کے لئے.

یہاں پر خاص کنکشن موجود ہیں جو طاقتور کنٹرول کو بڑھانے کے لۓ کر سکتے ہیں؛ وہ فائرنگ کے بارے میں سیل کے اپنے "فیصلے" کو اجاگر کر سکتے ہیں. یہ کنٹرول میکانزم موجود ہے یا دماغ کی سرگرمیوں کو پیٹرن کے لۓ - ہماری رویے کے زیادہ سے زیادہ ضرورت ہوتی ہے.

مثال کے طور پر، سونے کے لئے گرنے کے لئے، آپ کے دماغ کی سرگرمی کو سست رفتار کی طرف سے ہوا کرنے کی ضرورت ہے. اس کے برعکس، ایک مسئلہ پر تیز حراستی کو تیز کرنے کے لئے پیٹرن کی ضرورت ہوتی ہے، تیز رفتار تسلسل کی پیداوار. دماغ کی سرگرمی کے ان نمونوں کو پیدا کرنے اور ان کے نظم و ضبط کرنے میں ناکامی دماغ کی متعدد خرابیوں سے متعلق ہے.

جب ایک ہی وقت میں متعدد نیوروں کے محور ابتدائی طبقات کو ایک خاموش سگنل ملتا ہے، تو یہ ایگ کی لہر پیٹرن میں گرج کا نتیجہ ہوتا ہے. اس کا مطلب یہ ہے کہ یہ دماغ کی سرگرمی کو چھوڑا ہے، جس میں آرام دہ اور پرسکون اور نیند ریاستوں کے درمیان چلتے وقت عام حالات کے تحت کچھ فائدہ مند ہوگا.

اگر محققین ان موثر کنکشنوں کی طاقت کا ارتکاب کرسکتے ہیں تو، جب بھی ہم چاہتے ہیں تو ہم ممکنہ طور پر دماغ کی سرگرمی پیٹرن کو دوبارہ تبدیل کرسکتے ہیں. یہ ایک مرگی دماغ میں واپس کنٹرول کو پہلو کرنے کا ایک طریقہ ہو سکتا ہے.

انوائس جو پیغام کو مدنظر رکھتے ہیں

سمجھنے کے لۓ کہ محور ابتدائی طبقہ کی اس طاقت کو کس طرح کنٹرول کرنے کے لئے، میرے ساتھیوں اور میں نے سب سے پہلے ان کنکشن پر انوولک شراکت داری کو سمجھنے کی ضرورت ہے. محون کے ابتدائی حصے میں موثر ہونے کی روک تھام کے لئے، سگنل وصول کرنے کے لئے صحیح سازوسامان کرنے کی ضرورت ہوتی ہے. دماغ میں نمائش کے معاملے میں، یہ سامان GABA A رسیپٹر ہے.

ہمس مارک اور ہرمن سکندیلن کے ساتھ، ہم نے دو پروٹینوں کے درمیان قریب اور خصوصی شراکت داری کی شناخت کی ہے - GABA A رسیپٹر α2 subunit اور collybistin. ان دو انوولوں کے درمیان قریبی تعلقات کو حل کرنے کے بارے میں کچھ کھلی سوالات کا جواب دیتی ہے کہ کس طرح پروٹینوں میں غیر فعال رابطہ سائٹس پر بات چیت ہوسکتی ہے. ہم جانتے تھے کہ GABA A ریپولیٹر α2 subunit axon ابتدائی طبقہ میں پایا جاتا ہے، لیکن محققین کو یہ سمجھ نہیں آیا کہ یہ وہاں ہو جاتا ہے یا وہاں رکھا جاتا ہے. کوللیبسٹین کلیدی ہوسکتی ہے.

لہذا اب ہم نے سوچا کہ یہ دو پروٹین محور ابتدائی حصے میں مل کر کام کر رہے ہیں. اس کے علاوہ، میری پوسٹ ڈائرکٹری کے ڈائریکٹر سٹیفن ماسس اور میں یہ سمجھنا چاہتا ہوں کہ یہ کونسی محور ابتدائی طبقہ میں کنکشن کے لئے ممکن ہو سکتا ہے، اور بالآخر دماغ کیسے کام کرتا ہے. اس کی شناخت کرنے کی کوشش کرنے کے لئے، ہم نے ایک جینیاتی تبدیلی کی جس میں نتیجے میں دو پروٹینوں سے منسلک ہونے میں قاصر ہیں.

اس مفاہمت کے ساتھ چوہوں کے نیورسن نے، حقیقت میں، محور ابتدائی طبقہ پر موثر کنکشن کھو دیا. دماغ کے خلیوں کے دیگر حصوں پر روک تھام سے متعلق کنکشن برقرار رہے، پھر اس خیال کی حمایت کرتے ہیں کہ یہ پروٹین شراکت داری خصوصی ہے، اور خاص طور پر محور ابتدائی طبقہ میں اہم ہے.

ترقی کے دوران اس تبدیلی کے تجربے کے دوران چوہوں. جب وہ بالغوں میں بڑھتے ہیں، تو یہ چوہوں کو دور کرنے کے رویے کی نشاندہی ظاہر نہیں ہوتی. بچوں کی مرچائی کے کچھ شکلوں میں، بچوں کو ان کی نیچوں کو بھی "بگاڑنا" کر سکتا ہے. لہذا یہ متقابل انسانیت کی زچگی کے مرض کے لئے ممکنہ نمونہ فراہم کرنے میں بہت قیمتی ہے. ہم امید کرتے ہیں کہ یہ مٹھائی کے دوران دماغ میں کیا ہوتا ہے اور اس سے بہتر تھراپیوں کو ڈیزائن کرنے اور آزمائشی طور پر سمجھنے میں مدد مل سکتی ہے، جیسے AstraZeneca کی طرف سے تیار منتخب مرکب کی طرح، جن کے سائنسدانوں نے بھی اس منصوبے میں حصہ لیا.

ایک مقدار کی لیکن ابتدائی قدم

Neuroscientists طویل عرصہ سے GABA ای رسیپٹر اور کوللیبسٹن کے درمیان شراکت داری کے بارے میں وضاحت کی ہے. اب ہمارے نتائج، حال ہی میں شائع فطرت مواصلات ، یہ quantitatively کی وضاحت.

جب ہم GABA A وصول کنندگان کو جانتے ہیں - جو نیوروٹ ٹرانسمیٹر GABA کنٹرول موثر سگنلنگ کا جواب دیتے ہیں، ہم ابھی تک یہ سوچتے ہیں کہ یہ کیسے کام کرتا ہے. GABA سگنلنگ متنوع ہے، مختلف کنکشن کی اقسام کے ساتھ جو سیل فائرنگ سے متعلق الگ الگ کنٹرول ڈالتا ہے - کچھ اور ہمیں سمجھنے کے لئے کام کرنے کی ضرورت ہے. اور GABA سگنلنگ میں خرابی دماغ کے دیگر خرابیوں میں بھی شامل ہے، بھی مرچھی کے علاوہ.

اس تحقیق کا حتمی مقصد اس علاج کو ڈیزائن کرنا ہے جو محون ابتدائی طبقہ میں روک تھام سے متعلق کنکشن کو کنٹرول کرنے کے قابل ہوسکتا ہے. ہم اس سوئچ کے انچارج ہونے لگیں گے، جب تک مرنے والی بازی کے دوران نظر آتے ہیں، اس سے باہر نکلنے والے کنٹرول سے بچنے کے قابل ہوتے ہیں.

میں مرگی سے زندگی کا تصور کر رہا ہوں، اور میں اس کے بغیر زندگی کی بھی سوچ رہا ہوں.

یہ مضمون اصل میں روچیل ہائنس کی طرف سے بات چیت پر شائع کیا گیا تھا. یہاں اصل مضمون پڑھیں.